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人体内的二恶英类90%来自食品


自1972年Nebert等提出二恶英类受体致毒机制以来,二恶英类的毒理学研究一直是环境科学研究领域的热点。二恶英类高度脂溶性的特点使其极易透过细胞膜进入细胞浆,在胞浆内作为配体与转录因子芳香烃受体结合后产生毒性作用。

人类暴露的观测病例报道,一是氯痤疮,二是暂时性肝毒效应。1997年国际癌症研究中心将2,3,7,8-TCDD列为人类致癌物。虽然2,3,7,8-TCDD是致癌物,但目前还没有一例人类因二恶英类致癌的病例报道。就目前人类二恶英类暴露实际背景值状况而言,非致癌毒性作用比致癌毒性作用对人体健康危害的风险更大些。另外,二恶英类具有结构稳定,半衰期长的特性,二恶英类在人体内的半衰期长达5~12年,长期接触可造成体内蓄积。
二恶英类可能通过食物链传递、包装材料的迁移和意外事故3种途径污染食品

为保护人体健康,世界卫生组织1990年制订了二恶英类的每日耐受量(TDI)为10皮克毒性当量/天•公斤体重的标准,1998年WHO根据获得的最新毒性数据对二恶英类的TDI修订为1~4皮克毒性当量/天•公斤体重。考虑到二恶英类具有显著的生物蓄积性,联合国粮农组织(FAO)和WHO的食品添加剂联合专家委员会提出了70皮克毒性当量/月•公斤体重的暂定每月允许摄入量(PTMI)标准。

研究表明,人体对二恶英类物质的暴露途径主要是通过食物。人体内的二恶英类90%以上来自食品。

 

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